承担项目

国家自然基金面上项目

      组织蛋白酶Cathepsin L促进BMPR2降解参与肺动脉高压内皮损伤的作用及机制。

      Cathepsin L在肺动脉高压发生发展中发挥关键作用,其机制可能与促进BMPR2降解,诱导内皮损伤有关。项目通过在体、离体研究揭示Cathepsin L促进BMPR2降解参与肺动脉高压内皮损伤的作用及机制,对于阐明肺动脉高压发病机制、寻找新型治疗药物具有重要意义。

技术支持 英铭科技